NEONATÁLNY HNAČKOVY SYNDRÓM OŠÍPANÝCH

            Hnačkový syndróm ošípaných môžeme vo všeobecnosti rozlišovať na základe príčin charakteristických pre určitú kategóriu zvierat. Príčiny viažúce sa k veku zvierat rozdeľujú tento syndróm na predodstavový resp. neonatálny a poodstavový alebo PMWS (postweaning multisystemic wasting syndrome). Každý z nich je charakteristický najmä z hľadiska vyvolávajúcich faktorov a samozrejme z hľadiska prevencie a liečby. Tento článok je bližšie zameraný na neonatálny diaroický syndróm ošípaných.

Tabuľka 1. Nástup príznakov jednotlivých príčin hnačkového syndrómu ošípaných.

Prvé klinické príznaky hnačiek u ciciakov sú dehydratácia, zvýraznenie kresby kostí a cyanotický vzhľad so zníženou elasticitou kože. Neskôr sú tieto príznaky zvýraznené s dôsledkami ako zaostávanie v raste, nepravidelnosť vrhu prípadne úhyny zvierat.

Z hĺadiska neinfekčnej etiológie sú najdôležitejšími faktormi teplota prostredia a dostatok mlieka pre ciciaky. Pre novonarodené prasiatka je dolnou kritickou hranicou teplota prostredia 33°C (Straw a kol., 1999), pre odstavčatá 28°C. Podľa Mounta je optimálna teplota prostredia pre prasiatka po uliahnutí 22 – 32°C, pre odstavčatá do 15 kg sa pohybuje optimálne rozmedzie od 20 – 26°C

Nedistatok mlieka býva spôsobený buď agalakciou prasnice alebo obmedzeným prístupom mláďat k strukom. Vyústením takého stavu je spravidla podchladenie a nedostatočná imunita, čo vedie k rapídnemu zhoršeniu zdravotného stavu mláďat.

            Z hľadiska infekčnej etiológie diaroického syndrómu pred odstavom býva vo väčšine prípadov príčinou kolibacilóza, klostridiová enteritída, kokcidióza, transmisívna gastroenteritída (TGE) alebo rotavírusová enteritída.

Kolibacilóza.

         Vyskytuje sa v dvoch formách – septikemickej a enterotoxigénnej. U ciciakov je septikemická forma zriedkavá, ale enterotoxigénna býva častou príčinou hnačiek v prvých dňoch po narodení s vrcholom okolo 3. dňa. Prasiatka najskôr cicajú, no postupne apetít klesá. Postihnutých býva väčšina zvierat v koterci prípadne celý vrh. Na podlahe bývajú féces riedkej konzistencie žlto-hnedej farby. S postupom choroby prasiatka slabnú, ležia v laterálnej polohe a nakoniec hynú do 24 hodín.

Chorobu vyvolávajú enterotoxigénne Escherichia coli ETEC, produkujúce termostabilný (ST) alebo termolabilný (LT) enterotoxín. Taktiež disponujú faktormi virulencie F (fimbrie) a to konkrétne F 4, F5 a F6. Faktor F4 je niekedy označovaný ako antigén K88, faktory F5 a F6 ako antigén 987P. Rezervoárom pôvodcu sú zvieratá rôznych vekových kategórií a tento cirkuluje v prostredí. Jeho pomnoženie nastáva v dôsledku zanedbaných asanačných hygienických opatrení. Zdravotný stav infikovaných zvierat býva často komplikovaný pridružením ďalších infekcií rota- alebo koronavírusmi.

ETEC pomocou fimbrií adherujú sliznicu tenkého čreva, predilekčne ilea a jejuna. Produkované enterotoxíny aktivujú adenyl- resp. guanyl-cyklázu v stene enterocytov, čo má za následok hypersekréciu vody a elektrolytov do lúmenu čreva. Z patologických makroskopických zmien sú typické dehydratácia, dilatácia žalúdka v dôsledku naplnenia nestrávenou mliečnou zrazeninou, venózne infarkty vo veľkom zakrivení žalúdka. Črevo je dilatované s kongesciou ciev, pri pridružení šoku, je možný aj krvavý obsah čriev.

Diagnóza sa stanovuje na základe izolácie pôvodcu kultiváciou z trusu prípadne sekčného materiálu (t. črevo). Izolované E. coli sa ďalej typizujú použitím špecifických antisér proti faktorom F alebo molekulovými technikami PCR pre dôkaz génov pre enterotoxín LT resp. ST viď. Obr. 1.

Straty spôsobené kolibacilózou závisia na včasnosti terapeutického zásahu. Prevencia spočíva spravidla v znižovaní expozície pôvodcom správnymi a dôkladnými asanačnými úkonmi. Špecifickou prevenciou môže byť aj vakcinácia prasníc proti faktorom virulencie rady F., ktoré majú pomerne dobré imunogénne vlastnosti a nástup protilátok v kolostre je efektívny práve v období najväčšieho ohrozenia mláďat.  

Klostrídiová enteritída.

         Enteritídu ciciakov v prvých dňoch života vyvolávajú zástupcovia druhu Clostridium perfringens a to konkrétne typu C a A. Typy klostrídií sa rozlišujú na základe produkcie hlavných toxínov, typ A produkuje toxín α a typ C produkuje toxíny α a toxín β. Tieto toxíny sú zodpovedné aj za patologický účinok kmeňov C. perfringens.

Klostrídie typu C spôsobujú fatálnu nekrotickú enteritídu s perakútnym, akútnym, subakútnym alebo chronickým priebehom, čo závisí od stavu imunity a od veku zvierat. Príznaky sa spravidla objavujú do 2 – 3 dní života.

Za nekrotické zmeny črevnej sliznice je zodpovedný práve toxín β, pričom nekróza má za následok krvavú hnačku v prípade perakútnej a akútnej formy. Zmeny na tenkom čreve bývajú typické (krvavé črevo), sú rôzneho rozsahu a pohybujú sa od jejuna k ileu. Zmeny v črevnej stene majú červeno – čiernu farbu s možnosťou prítomnosti bubliniek. Obsah čreva býva krvavý, taktiež mezenteriálne miazgové uzluny bývajú krvavo presiaknuté.

            Klostrídie typu A produkujú toxín α a neprodukujú nekrotický beta-toxín ako typ C, ich spóry však produkujú účinný enterotoxín. Sú prítomné ubikvitálne ako prirodzená súčasť črevnej mikroflóry. Patologické zmeny sú miernejšie ako pri type C. Je to predovšetkým ochabnuté tenké črevo s pastovitým obsahom bez prímesi krvi.

Diagnóza sa potvrdzuje kultivačným vyšetrením sekčného materiálu so zameraním na izoláciu C. perfringens s následnou typizáciou metódou PCR, na základe určenia génu pre produkujúci toxín viď Obr. 2.

Terapia je možná antibiotikami, pri type C však nebýva úspešná, nakoľko pri prvých príznakoch už býva poškodenie príliš veľké. Pri type A je možná ochrana aj zabezpečením dostatočného príjmu kolostra, keďže sa jedná o mikroorganizmus bežne prítomný v prostredí, matka disponuje protilátkami. Preto sa infekcia týmto typom niekedy objavuje aj po odstave (po odznení materských protilátok).

Kokcidióza

             Parazitóza ošípaných spôsobená jednobunkovými parazitmi (protozoa) z čeľade Coccidiacae, rodu Isospora a Eimeria. U ciciakov sa jedná predovšetkým o druh Isospora suis, ktorý vyvoláva hnačkové ochorenie v období od 7 do 11 dňa. Klinické prejavy sa objavujú len u predtým zdravých ciciakov (Stuart a kol., 1978, Morin a kol., 1983). Ošípané po prekonaní infekcie sú odolné voči reinfekcii a nevylučujú žiadne alebo len malé množstvo oocýst (Stuart a kol., 1982). To je zaujímavosťou z hľadiska zdroja tejto kokcidiózy v porovnaní z väčšinou ostatných, kde bývajú zdrojom nákazy staršie zvieratá ako nesterilní rekonvalescenti.

Z príznakov pozorujeme pastovité neskôr vodnaté féces pri zachovanej chuti do cicania. Srsť zvierat býva zježená a je cítiť špecifický zápach po skysnutom mlieku. Nie všetky jedince v danom vrhu bývajú rovnako postihnuté. Patologické nekrotické zmeny na črevnej sliznici sú bez hemorágií pokryté fibrinóznymi membránami.

Diagnóza sa opiera o koprologické vyšetrenie s dôkazom oocýst I. suis. Terapia antikokcidikami nemá príliš veľký efekt. Naproti tomu najväčší efekt má zlepšenie zoohygienických opatrení (Ernst a kol., 1985).

Vírusové príčiny.

         Vírusové enteritídy sú charakteristické vysokou morbiditou a náhlym prepuknutím spravidla v období po prvom týždni veku. Patologicky pôsobí vírus v bunkách tenkého čreva, kde sa množí a postupne deštruuje epitel a spôsobuje atrofiu klkov. Hnačkové ochorenie závisí od stupňa poškodenia sliznice. Terapia pri vírusových infekciách nie je možná, preto sa kladie dôraz na prevenciu, čo v prípade neonatálneho diaroického syndrómu predstavuje jedine management chovu.

Najvýznamnejšími pôvodcami neonatálnych hnačiek ošípaných sú dva rody RNA vírusov Rotavirus a Coronavirus,

Rotavírusy patria k významným črevným patogénom. Existuje 7 séroskupín rotavírusov (A – G), ošípané napádajú 4 z nich (A, B, C, E) (Bridger, 1980), pričom sa podieľajú na diaroickom syndróme 14-imi % (Janke a kol., 1990). Rotavírusy sa vyskytujú vo všetkých chovoch ošípaných o čom svedčí aj vysoká seroprevalencia dospelých zvierat 77 – 100% (Bridger a Brown, 1985). Vírus sa vylučuje trusom infikovaných zvierat a ten je aj hlavnou cestou prenosu, pričom vírus je v prostredí vysoko stabilný (Fu a kol., 1989).

            Najčastejšie sa toto ochorenie objavuje u prasiatok vo veku 7 – 41 dní. Pokiaľ nie je rotavírusová infekcia komplikovaná inými infekciami, býva jej priebeh mierny a príznaky hnačiek trvajú 2 – 3 dni.

Táto etiológia prichádza do úvahy vždy pri hromadných prepuknuiach hnačiek v období od 1. do 8. týždňa veku. Diagnóza sa potvrdzuje imunohistochemickým dôkazom vírusu, alebo metódou  ELISA, prípadne molekulovými metódami RT-PCR.

            Veľmi závažným vírusovým ochorením ošípaných je trensmisívna gastroenteritída TGE. Jej priebeh je najťažši práve u cicajúcich prasiatok. Pôvodcom je koronavírus TGEV, ktorý má aj mutantný variant (delečný mutant) a to tzv. respiračný koronavírus ošípanych (PRCV).

Z epizootologického hľadiska rozlišujme dve formy epizootickú a enzootickú. Pri epizootickej forme sa jedná o vzplanutie infekcie po jej zavlečení do seronegatívnej (vnímavej) populácie zvierat. Enzootická forma predstavuje infekciu vnímavých zvierat privezených do seropozitívneho stáda s perzistujúcim vírusom. Pre infekciu je typický sezónny výskyt a to hlavne v zimných mesiacoch.

Klinicky sa ochorenie manifestuje zvracaním, silnými hnačkami s prímesou nestrávených zrazenín mlieka a nepríjemným zápachom. Morbidita a mortalita je najvyššia u ciciakov do 2 týždňov veku. Zvieratá nad 3 týždne veku väčšinou prežijú aj keď s následkami na raste.

Diagnóza sa stanovuje na základe dôkazu antigénu vírusu TGEV najčastejšie imunofluorescenčným testom IFT z rezov ilea alebo jejuna. Efektívnejšou možnosťou je dôkaz RNA vírusu metódou RT-PCR.

Použitá literatúra:

Bridger J. C., 1980, Vet Rec 107, p. 532-533

Bridger J. C., Brown J. F., 1985, Vet Rec 116, p. 50

Ernst j. V., Lindsay D. S., Current W. L., 1985, An J Vet Res 46, p. 643-645

Fu Z. F., Hampson D. J., Blackmore D. K., 1989, Vet Rec 125, p. 576-578

Holko I., Urbanova J., Novacková A., Kmet V., 2002, in C. Duchesnes, J. Mainil (Eds.) Molecular genetics, classification, pathology and ecology of genus Clostridium; Proceedings of the meeting of European Concerted Action QLK2-CT200101267, Liege, Belgium

Holko I., Bisova T., Holkova Z., Kmet V., 2006, Food Control, 17, p. 393-396

Janke B. H., Nelson J. K., Benfield D. A., Nelson E. A., 1990, J Diagn Invest 2, p. 308-311

Morin M., Turgeon D., Jolette J., Robinson Y., Phaneuf J. B., Sauvageauv R., Beauregard M., Teuscher E., Higgins R., Lariviere S., 1983, Can J Comp Med 47, p. 11-17

Mount L. E., 1963,  Nature 199, p. 1212-1213,

Straw B. E., D´Allaire S. D., Mengeling W. L., Taylor D. J. ,1999, Diseases of Swine, 8^th Edition, Blackwell Science Limited, Oxfod 

Stuart B. P., Lindsay D. S., Ernst J. V., 1978, Proc Int Symp Neonatal Diarrhea 2, p. 371-382

Stuart B. P., Gosser H. S., Allen C. B., Beddel D. M., 1982, Can J Comp Med 46, p. 317-320