Nebezpečná choroba koní sa vracia - podrobnosti o infekčnej anémii koní.

    V poslednom čase vzbudila obavy chovateľov situácia okolo množiacich sa prípadov nebezpečnej nákazy - infekčnej anémie koní. Napriek tomu, že Medzinárodný úrad pre nákazy zvierat OIE eviduje za posledný polrok iba 4 hlásené ohniská (Francúzsko, Poľsko, 2 x Nemecko), v médiách sa objavili informácie o údajnom výskyte tohto ochorenia v Maďarsku, Rakúsku aj Českej republike.

            Infekčná anémia koní (EIA) bola prvýkrát popísaná vo Francúzsku v roku 1843 Ligném (1). To robí z EIA prvú popísanú nákazu zvierat vírusovej etiológie.

            EIA je perzistentnou (celoživotnou) vírusovou infekciou zástupcov koňovitých. Chorobu spôsobuje RNA vírus patriaci do rodu Lentivirus z čeľade Retroviridae. Do rovnakého rodu patria aj ďalší pôvodcovia chorôb, ako napríklad maedi/visna, infekčnej artritídy a encefalitídy kôz, ako aj viaceré vírusy vyvolávajúce  imunodeficiencie zvierat a ľudí vrátane AIDS. Na vírus EIAV sú vnímavé výlučne koňovité a doteraz neboli zaznamenané prípady infekcie u iných druhov zvierat. Vírus sa prenáša krvnou cestou, napríklad nesterilnými chirurgickými nástrojmi alebo injekčnými ihlami. Na spontánnom prenose sa významne podieľa krvcicajúci  hmyz, ktorý pasívne prenáša vírus z infikovaných jedincov na zdravé. Choroba sa vyskytuje na celom svete, ale vzhľadom k možnému vektorovému prenosu hmyzom, je viac rozšírená v teplejších klimatických pásmach (2).

            Inkubačná doba trvá 1 – 3 týždne, ale môže trvať až 3 mesiace. Priebeh choroby je charakteristický opakujúcimi sa cyklami virémie s klinickými príznakmi ako horúčka, anémia, edém spodných častí tela, trombocytopénia a rôzne príznaky chradnutia (3).

            Zaujímavosťou je, že na rozdiel od väčšiny lentivírusových infekcií, pri ktorých sa choroba postupne rozvíja a vedie k smrti hostiteľa, pri EIA je typické striedanie resp. prechod od klinických do bezpríznakových štádií, pričom hostiteľ nemusí uhynúť, ale ostáva nosičom (aj zdrojom) infekcie počas celého života.

            Na základe experimentálnej infekcie je možné rozlíšiť akútne, chronické a asymptomatické štádium. Po počiatočnej expozícii virulentným kmeňom zvyčajne nastáva akútne ochorenie charakterizované hypertermiou a výrazným poklesom počtu krvných doštičiek. Zviera môže v tejto fáze uhynúť alebo prejsť do chronického štádia, ale vmnohých prípadoch sú príznaky iba mierne a preto môžu byť prehliadnuté. Dokonca, u viacerých zvierat bol priebeh celej infekcie bez akýchkoľvek príznakov. Akútna epizóda zvyčajne ustúpi v priebehu niekoľkých dní, potom zviera vstupuje do chronickej fázy ochorenia vyznačujúcej sa bezpríznakovým priebehom s recidívami klinických epizód. Ak sú klinické epizódy časté, u zvieraťa sa môže opäť rozvinúť klasické klinické ochorenie s anémiou, stratou hmotnosti a opuchmi (4).

            Pri experimentálnych infekciách poníkov bol zaznamenaný zaujímavý priebeh, odlišný od ostatných druhov. Infikované zvieratá sa totiž delili na tzv. progresorov, s rozvinutými príznakmi a non-progresorov bez klinických príznakov. Čo je zaujímavé, u non-progresorov bola hladina vírusu v plazme pod detekčným limitom RT-PCR (5, 6).

            Nízke hladiny vírusu u zvierat s inaparentným a subklinickým priebehom sú typické aj u ostatných zástupcov koňovitých, čo komplikuje diagnostiku a kontrolu infekcie. Napriek nízkej hladine vírusu, sú aj bezpríznakoví nosiči zdrojom infekcie a práve subklinický  priebeh ochorenia z nich robí hlavné riziko šírenia nákazy (7).

            Retrovírusy všeobecne sú najvariabilnejšími mutujúcimi organizmami v prírode. Súvisí to z ich replikáciou v bunke hostiteľa, ktorá má tri fázy. V prvej sa prepisuje vírusová RNA do DNA pomocou vírusovej reverznej transkriptázy, ktorá má vysokú chybovosťa nedisponuje opravnou funkciou (8) (dochádza k zámenám medzi purínovými a pyrimidínovými bázami). Následne sa DNA rekombinuje do genómu hostiteľskej bunky a v poslednej fáze sa syntetizuje nová vírusová RNA pomocou bunkovej RNA polymerázy II. Vysoká nepresnosť spätného prepisu v prvej fáze ako aj rekombinácie vnútri genómu infikovanej bunky spôsobujú, že nové provírusy nie sú identické s pôvodným vírusom a lentivírusy in vivo existujú ako komplexné populácie podobných, nie však identických vírusových genotypov a kvázi-druhov. Nové genotypy EIAV sú spojené s každou febrilnou (viremickou) klinickou epizódou do takej miery, že spravidla nastane medzi dvoma klinickými cyklami kompletná repopuláciacirkulúcehovirusu v organizme hostiteľa (9, 10).

            Tlmenie nákazy je zamerané predovšetkým na vyraďovanie chorých resp. séropozitívnych zvierat. Tieto sa najčastejšie usmrcujú, alebo sa musí zabezpečiť ich celoživotná karanténa.

            Diagnostika sa opiera predovšetkým o dôkaz protilátok v sére pomocou agarovéhoimuno-difúzneho testu (AGID), ktorý je štandardným testom pre medzinárodný obchod. Novšie testy typu ELISA sú rýchlejšie a zachytávajú aj včaššie hladiny protilátok v porovnaní s AGID, avšak za cenu možných falošne pozitívnych výsledkov. Z tohto dôvodu sa odporúča potvrdenie pozitívnych ELISA výsledkov použitím testu AGID (3).

            Vývoj vakcín proti lentivírusovým infekciám patrí k prioritám medicínskeho výskumu ako v humánnej tak vo veterinárnej branži. Tak ako sa doposiaľ nepodarilo vyvinúť účinnú vakcínu proti AIDS, tak neexistuje vakcína ani proti EIA. Práve vyššie popísaná vysoká variabilita vírusu a schopnosť repopulácie medzi jednotlivými klinickými epizódami, spôsobuje jeho unikanie imunitnej odpovedi hostiteľa. Na druhej strane vďaka unikátnym schopnostiam organizmu hostiteľa relatívne dlhodobo  kontrolovať replikáciu EIAV sa tento vírus javí ako vhodný model na skúšanie rôznych vakcinačných stratégií.

            Súčasná nákazová situácia v Európe sa dá hodnotiť len na základe oficiálne potvrdených prípadov z evidencie OIE. Podľa nej je výskyt EIA za posledný rok situovaný len v troch krajinách, a to v Nemecku (5 hlásení), v Poľsku a Francúzsku (po jednom ohnisku). Tieto údaje, s najväčšou pravdepodobnosťou, nezodpovedajú realitez dôvodu absencie preventívneho monitoringu protilátok v populácii koní. Vyšetrovanie zvierat sa obmedzuje iba na špecifické prípady (obchod, dostihy, preteky, výstavy) preto predstavuje iba malé percento z celkového počtu koni.

            Najúčinnejšou ochranou chovu koní pred zavlečením EIA je obmedzenie kontaktu s inými koňmi, hlavne z chovov s nejasnou nákazovou situáciou. Pokiaľ sa už týmto stretnutiam nedá vyhnúť (preteky, výstavy) je potrebné, aby boli všetky kone prijaté na takúto akciu laboratórne testované s negatívnym výsledkom na prítomnosť protilátok EIA, nie starším ako jeden mesiac. Pre obmedzenie možnosti prenosu ochorenia je potrebné dodržiavať zásady správnej chovateľskej praxe (používanie vlastných ošetrovateľských pomôcok a náradia a ich dezinfekcia). Vykonávať dezinsekciu a ochrana koní pred krv cicajúcim hmyzom má význam predovšetkým v oblastiach s výskytom tohto ochorenia..

Použitá literatúra.

1.      Ligné M., Mémoire et observationssurunemaladie de sang, connuesouslenomd'anhémiehydrohémie, cachexieacquiseducheval, Rec. Med. Vet. Ec. Alfort 1843 (1843) 30–44.

2.      Issel C.J., Foil L.D., Studies on equineinfectiousanemiavirustransmission by insects, J. Am. Vet. Med. Assoc. 184 (1984) 293–297.

3.      OIE Terrestrial Manual 2013, Chapter 2.5.6 EquineInfectiousAnaemia, https://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.05.06_EIA.pdf (prístup 7. 7. 2015)

4.      Issel C.J., Coggins L., Equineinfectiousanemia: currentknowledge, J. Am. Vet. Med. Assoc. 174 (1979) 727–733.

5.      Hammond S.A., Li F., McKeon B.M.S., Cook S.J., Issel C.J., Montelaro R.C., Immuneresponses and viralreplication in long-term inapparentcarrierponiesinoculatedwithequineinfectiousanemiavirus, J. Virol. 74 (2000) 5968–5981.

6.      Leroux C., Craigo J.K., Issel C.J., Montelaro R.C., Equineinfectiousanemiavirusgenomicevolution in progressor and nonprogressorponies, J. Virol. 75 (2001) 4570–4583.

7.      Issel C.J., Adams W.V.J., Meek L., Ochoa R., Transmission of equineinfectiousanemiavirusfromhorseswithoutclinicalsigns of disease, J. Am. Vet. Med. Assoc. 180 (1982) 272–275.

8.      Bakhanashvili M., Hizi A., Fidelity of DNA synthesisexhibited in vitro by thereversetranscriptase of thelentivirusequineinfectiousanemiavirus, Biochemistry 32 (1993) 7559–7567.

9.      Leroux C., Issel C.J., Montelaro R.C., Novel and dynamicevolution of equineinfectiousanemiavirusgenomicquasispeciesassociatedwithsequentialdiseasecycles in anexperimentallyinfected pony, J. Virol. 71 (1997) 9627–9639.

10.  Zheng Y.H., Nakaya T., Sentsui H., Kameoka M., Kishi M., Hagiwara K., Takahashi H., Kono Y., Ikuta K., Insertions, duplications and substitutions in restricted gp90 regions of equineinfectiousanaemiavirusduringfebrileepisodes in anexperimentallyinfectedhorse, J. Gen. Virol. 78 (1997) 807–820.